我们常识性地认为，疼痛必然源自组织损伤。膝盖扭伤了会痛，烫伤了会痛，这符合疼痛作为身体警报系统的基本功能。对于数以百万计的慢性疼痛患者而言，这种简单的等式似乎不再成立。他们的困扰是深切且持续的：X光片和核磁共振检查可能显示结构已然稳定，感染已得到控制，甚至原有的创伤早已愈合，但那种钻心或灼烧的感觉却从未消退，反而日益敏锐，仿佛身体内部装了一个过于灵敏的警报器，连微小的触碰或轻微的情绪波动都能触发剧烈的反应。这种找不到明确病灶、却日夜折磨的痛苦，不仅令人身心俱疲，也让患者陷入深深的自我怀疑：“难道真的是我想得太多了？”
一、为什么疼痛反复持续，中枢回路会发生“路径依赖”吗？
中枢性疼痛的本质，在于脊髓和大脑中的神经元对传入的刺激产生了长期的超兴奋性。当外周持续不断的疼痛信号长时间轰击中枢神经系统时，神经回路为了适应这种高频输入，会进行结构上的重塑，如同在高速公路上修建了一条新的、更宽阔的快速通道。神经突触的连接强度会大大增强，接受疼痛信息的区域阈值被显著降低。
这意味着，即使外界刺激减弱甚至消失，这些被“训练”得十分敏感的神经通路，也会持续放电，将微弱的信号解读为巨大的威胁。这种现象被称为神经可塑性的病理性改变。一旦中枢通路形成了这种对疼痛的“路径依赖”，它将自动维持一种高警觉状态，使得疼痛不再是损伤的反馈，而演变成了神经系统自我维持的一种输出模式。
二、为什么神经周围的“环境”也会影响疼痛的敏感度？
神经系统并非孤立运行，它沉浸在特定的微环境中，而神经胶质细胞——尤其是小胶质细胞和星形胶质细胞，是维持这个环境稳定的关键因素。在慢性疼痛状态下，这些原本负责支持和保护神经元的胶质细胞，可以被激活并转入一种发炎状态，形成“神经炎症”。
这些激活的胶质细胞会释放出大量的促炎细胞因子、趋化因子和疼痛介质。这些化学信使直接作用于周围的疼痛传递神经元，相当于持续地给神经回路施加“兴奋剂”，大幅提高了中枢神经元的兴奋性和敏感度。
三、情绪和压力如何“放大”身体对微弱刺激的警觉反应？
疼痛的体验从来都不是单一的生理感知，它与个体的心理状态、认知评估以及情感体验紧密相连。情绪调节系统和疼痛调节系统在大脑中共享着许多复杂的神经连接，尤其是在前额叶皮层和边缘系统区域。长期的压力、焦虑、抑郁或睡眠障碍，会显著干扰人体内天然的神经递质平衡，特别是那些参与疼痛抑制通路的关键物质，如血清素和去甲肾上腺素。
当个体长期处于高压或高焦虑状态时，大脑的警觉模式被持续激活。这种高度的警觉会促使身体更加关注内部的微小信号，并将原本可能被忽略的身体感觉过度解读为危险或痛苦。这种下行的心理放大效应，如同为中枢神经系统装上了一个高增益的音量调节器，让微弱的痛觉输入产生震耳欲聋的效果，形成疼痛与焦虑互为因果的恶性循环。
四、大脑自身的“镇痛开关”为什么会突然失灵或减弱？
人体拥有一套强大的内源性疼痛抑制系统（DNIC），该系统主要通过大脑中脑和脑干的神经核团下行投射到脊髓，释放内啡肽等物质，以天然的方式抑制疼痛信号的传递。这套系统是机体保护自身的“自带镇痛开关”。
在持续或剧烈的中枢性疼痛状态下，这套内源性抑制机制可能会因为长期被过度使用而功能衰退，或者由于神经递质的长期失衡而效率降低。当抑制通路的工作能力不足以抵消日益增强的兴奋通路时，疼痛的闸门便会完全敞开。这种抑制和兴奋之间的失衡，彻底瓦解了身体对疼痛的主动调控能力，是导致中央疼痛固着化的重要生理驱动因素之一。
中枢性疼痛的频繁发作，无疑为生活带来了沉重的负担，但理解其并非简单的组织损伤，而是神经系统高度复杂化的一种功能紊乱，是走向康复的第一步。你所感受到的一切是真实的，因为它源自你身体中最核心的信号处理器官。面对这种复杂的状况，治疗绝非一蹴而就，它往往需要超越单一的药物干预，转向一个多学科综合管理的策略。
广盛网提示：文章来自网络，不代表本站观点。
